Os resultados da terceira e última fase antes da aprovação de um novo medicamento para o tratamento de casos precoces de Alzheimer são altamente promissores. Nos testes, a medicação Lecanemab reduziu, com sucesso, o avanço do declínio cognitivo causado por esta doença, considerada irreversível até o momento.

Desenvolvido pela farmacêutica norte-americana Biogen e a japonesa Eisai, o remédio Lecanemab é um tipo de anticorpo monoclonal, a estratégia já é adotada no combate de outras doenças, como câncer e covid-19. Os resultados da fase 3 do estudo clínico foram publicados na revista científica New England Journal of Medicine (Nejm).

Estudo

No estudo de fase 3, os pesquisadores recrutaram cerca de 1,7 mil voluntários, com mais de 50 anos, sendo que 898 participantes receberam o remédio Lecanemab. Os outros 897 foram "medicados" com um placebo - substância sem ação contra a evolução do Alzheimer.

No grupo que recebeu a medicação, foi possível identificar uma desaceleração do declínio cognitivo em 27%. "O Lecanemab reduziu os marcadores da proteína] amiloide associados à doença de Alzheimer precoce e resultou em declínio moderadamente menor nas medidas de cognição e função do que o placebo em 18 meses", afirmam os autores do estudo.

Por outro lado, os cientistas apontam que a medicação "foi associada a eventos adversos". Por exemplo, entre os efeitos colaterais, foi possível identificar casos de hemorragias cerebrais, inchaço no cérebro e dores de cabeça. Inclusive, alguns participantes precisaram deixar a pesquisa. Neste cenário, os pesquisadores sugerem que "ensaios mais longos são necessários para determinar a eficácia e segurança do Lecanemab no início da doença de Alzheimer".

Como age o remédio?

Segundo o estudo de Fase 3, o grupo de voluntários que recebeu o medicamento Lecanemab teve o progresso da doença retardado em aproximadamente 27% em comparação com os voluntários que receberam o placebo. Este é um bom indicativo da eficácia da fórmula contra o Alzheimer.

Administrado por infusão intravenosa, o anticorpo monoclonal promove a "limpeza" das placas que se formam no cérebro e são constituídas pelo acúmulo das proteínas beta-amiloides na região, uma espécie de gosma pegajosa. No momento, o consenso científico é de que essas formações são uma das responsáveis por provocar o quadro de Alzheimer, já que a afetam a comunicação entre neurônios. Os primeiros benefícios da medicação foram identificados após os seis primeiros meses do início do tratamento experimental. No entanto, o quadro de melhora se perpetuou até o final do estudo (18 meses).